La resistencia a la quimioterapia es una de las mayores causas de fracaso en los tratamientos oncol\u00f3gicos y, por tanto, uno de los campos de estudio que m\u00e1s interesan y preocupan a los expertos en investigaci\u00f3n oncol\u00f3gica, que ahora han identificado un nuevo factor que resulta determinante en ese problema.<\/p>\n
Se trata de una prote\u00edna incrementada en las c\u00e9lulas cancerosas, la CDC25A, seg\u00fan los resultados de un estudio dirigido por el jefe del Grupo de Inestabilidad Gen\u00f3mica del Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas (CNIO), \u00d3scar Fern\u00e1ndez-Capetillo.<\/p>\n
El hallazgo, publicado en la revista Molecular Cell, abre la puerta a nuevas terapias m\u00e1s eficaces y a predecir aquellos pacientes en los que funcionar\u00e1n mejor, informa el CNIO en una nota.<\/p>\n
El objetivo de muchos de los agentes usados en quimioterapia es destruir el ADN de las c\u00e9lulas cancerosas.<\/p>\n
En este estudio, los investigadores del CNIO han tomado como diana una prote\u00edna responsable de reparar el genoma, la quinasa ATR, que \u00abest\u00e1 presente en todas las c\u00e9lulas, tanto en las sanas como en las cancerosas, pero en las tumorales su funci\u00f3n es a\u00fan m\u00e1s vital porque su genoma est\u00e1 altamente fragmentado y necesita ser reparado frecuentemente para no morir\u00bb, dice Fern\u00e1ndez-Capetillo.<\/p>\n
Inhabilitar a este guardi\u00e1n del genoma en una c\u00e9lula tumoral es una cat\u00e1strofe para ella, a\u00f1ade, \u00abes como matar al bombero en medio de un incendio forestal\u00bb, lo que explica por qu\u00e9 este tratamiento es m\u00e1s t\u00f3xico para los tumores y no tanto para los tejidos sanos.<\/p>\n
Durante el estudio, los cient\u00edficos han intentado anticiparse a posibles resistencias al tratamiento que puedan surgir.<\/p>\n
Para identificar posibles mutaciones que puedan convertir a las c\u00e9lulas en resistentes a inhibidores de ATR, los investigadores usaron la tecnolog\u00eda de alteraci\u00f3n del genoma CRISPR, una herramienta que permite \u00abcortar\u00bb y \u00abpegar\u00bb fragmentos del genoma humano y que le vali\u00f3 el Premio Princesa de Asturias a sus creadoras, las bioqu\u00edmicas Emmanuelle Charpentier y Jennifer Doudna.<\/p>\n
Usando esta tecnolog\u00eda, crearon una colecci\u00f3n de c\u00e9lulas en la que cada una ten\u00eda mutado un gen distinto.<\/p>\n
Al someter a las c\u00e9lulas a la inhibici\u00f3n de ATR se pudieron aislar algunas resistentes al tratamiento y posteriormente identificar la mutaci\u00f3n que portaban.<\/p>\n
Se demostr\u00f3 que c\u00e9lulas con mutaciones en el gen CDC25A sobreviv\u00edan.<\/p>\n
\u00abCDC25A es una prote\u00edna que suele estar altamente expresada en tumores\u00bb, explica Fern\u00e1ndez-Capetillo.<\/p>\n
\u00abEl presente trabajo sugiere que una manera de identificar pacientes que respondan mejor al tratamiento es determinar aquellos en los cuales los niveles de esta prote\u00edna en el tumor son mayores\u00bb, agrega.<\/p>\n
Adem\u00e1s de encontrar una mutaci\u00f3n que vuelve a las c\u00e9lulas resistentes al tratamiento, los investigadores identificaron tambi\u00e9n un tratamiento que era capaz de eliminar a las c\u00e9lulas resistentes.<\/p>\n
Los derechos para desarrollar los f\u00e1rmacos basados en inhibidores de la prote\u00edna quinasa ATR desarrollados en el CNIO los tiene la empresa Merck, con la que el Centro lleg\u00f3 a un acuerdo en 2013 a cambio de unos ingresos potenciales de 19 millones de euros (21,6 millones de d\u00f3lares).<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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