El Parkinson, la segunda enfermedad neurogenerativa m\u00e1s frecuente despu\u00e9s del Alzheimer, ha encontrado un nuevo horizonte de estudio gracias a una investigaci\u00f3n conjunta entre el Conicet y la Universidad Grenoble Alpes (Francia). El estudio, publicado en la prestigiosa revista npj Parkinson’s Disease<\/i> del grupo Nature<\/i>, describe un mecanismo celular hasta ahora desconocido que explica c\u00f3mo la levodopa (L-Dopa), el f\u00e1rmaco est\u00e1ndar para tratar esta patolog\u00eda, interact\u00faa con el \u00abesqueleto\u00bb de las neuronas, afectando su comunicaci\u00f3n y estabilidad a largo plazo.<\/p>\nEl impacto de la levodopa en el esqueleto neuronal<\/h4>\n
Desde su desarrollo a finales de los a\u00f1os 60, la L-Dopa ha sido el pilar del tratamiento contra el Parkinson al transformarse en dopamina dentro del cerebro. Sin embargo, su uso prolongado suele desencadenar disquinesias (movimientos involuntarios) y fluctuaciones emocionales. El equipo liderado por el investigador Gast\u00f3n Bisig, del CIQUIBIC (Conicet-UNC), logr\u00f3 determinar que la L-Dopa se incorpora a los microt\u00fabulos, estructuras que funcionan como \u00abrieles\u00bb internos para el transporte de sustancias esenciales en la neurona.<\/p>\n
\u00abEl problema es que cuando la L-Dopa se integra en estos microt\u00fabulos los hace menos din\u00e1micos, afectando su ingreso a las espinas dendr\u00edticas, que son las ‘antenas’ donde se forman las sinapsis\u00bb, explica Bisig. Esta inestabilidad provoca que las neuronas pierdan gradualmente sus puntos de conexi\u00f3n, lo que podr\u00eda ser la causa estructural de las complicaciones que presentan los pacientes tras a\u00f1os de medicaci\u00f3n.<\/p>\n
Para llegar a estas conclusiones, los cient\u00edficos utilizaron microscop\u00eda de alta resoluci\u00f3n y cultivos primarios de neuronas. A trav\u00e9s de t\u00e9cnicas de fluorescencia, observaron en tiempo real c\u00f3mo la din\u00e1mica de los microt\u00fabulos se ve\u00eda alterada. Adem\u00e1s, emplearon ingenier\u00eda gen\u00e9tica para demostrar que, en ausencia de ciertas enzimas, la L-Dopa no logra infiltrarse en el esqueleto celular, evitando as\u00ed el da\u00f1o sin\u00e1ptico.<\/p>\n
Agustina Zorginotti, primera autora del estudio, destaca que realizaron ensayos en \u00abtubos de ensayo\u00bb con microt\u00fabulos purificados, confirmando que una vez que el f\u00e1rmaco se incorpora, las enzimas naturales de la c\u00e9lula no pueden removerlo. Este hallazgo sugiere que el cambio estructural es estable y persistente en el tiempo. El trabajo fue el resultado de una sinergia entre el conocimiento en cultivos in vitro<\/i> de Argentina y la especializaci\u00f3n en modelos animales y din\u00e1mica sin\u00e1ptica de Francia.<\/p>\nHacia una terapia integral y protectora<\/h4>\n
Aunque la L-Dopa sigue siendo indispensable para recuperar funciones motoras, este descubrimiento permite pensar en estrategias complementarias. El objetivo futuro es desarrollar f\u00e1rmacos que protejan los microt\u00fabulos o impidan que la L-Dopa se integre en ellos, manteniendo la plasticidad neuronal. De esta manera, se busca tratar la enfermedad no solo desde la reposici\u00f3n qu\u00edmica del neurotransmisor, sino preservando la salud estructural de las conexiones cerebrales para reducir la vulnerabilidad de los pacientes al deterioro cr\u00f3nico.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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